Infiammazione, vasculite, trombosi. Contro la ‘triade nera’ che può manifestarsi nelle infezioni da nuovo coronavirus, associata al rischio di complicanze gravi e potenzialmente mortali, la ricerca italiana scopre “un possibile bersaglio terapeutico” e un’arma per colpirlo: “Anticorpi monoclonali non ancora testati sull’uomo, ma già in sperimentazione sugli animali”. Lo studio è stato condotto, tra gli altri, dall’orlandino dott. Antonino Mazzone, direttore del Dipartimento Area medica dell’Asst Ovest Milanese, ospedale di Legnano. Il target individuato è una proteina che si chiama CD11b, che appartiene alla famiglia delle integrine e che potrebbe rivelarsi cruciale – auspica Mazzone – nello sviluppo di una terapia futura “in grado di guarire il danno polmonare” causato da Sars-CoV-2. Una speranza basata anche su lavori firmati dal gruppo legnanese.
Tanti contributi scientifici, anche a livello internazionale – spiegano gli autori – hanno evidenziato che l’infezione da nuovo coronavirus modifica in maniera significativa i globuli bianchi, determinando linfopenia (carenza di linfociti, ‘poliziotti’ del sistema immunitario) e un cambiamento nell’assetto dei monociti (cellule ‘spazzine’). Il dato emerge coerente da un primo studio firmato da Mazzone e colleghi su ‘Cytometry’. L’articolo fissa “i tre momenti patogenetici” chiave di Covid-19: “Infiammazione con rilascio di citochine infiammatorie; vasculite con infiammazione soprattutto dei piccoli vasi dovuti all’adesione dei monociti all’endotelio; tromboembolia in vari distretti, ma soprattutto a livello polmonare”. Non a caso “l’osservazione diretta sui pazienti” indica gli effetti di “cortisone (attività antiinfiammatoria), tocilizumab (antivasculitica), ed eparina (antitrombotica)”. Un secondo lavoro, coordinato da Mazzone e pubblicato su ‘Thrombosis Update’, ha quindi dimostrato il ruolo della proteina CD11b, che durante l’infezione da Sars-CoV-2 “aumenta significativamente la sua espressione”.
Si tratta di “una proteina importantissima – chiariscono gli esperti – perché funge da recettore dove si attacca il complemento”, un complesso sistema, attore protagonista del sistema immunitario. Inoltre CD11b “è la proteina dell’infiammazione ed è responsabile dell’adesione del monocita all’endotelio che sviluppa vasculite”. Infine, sempre CD11b “è anche il recettore del fibrinogeno del fattore X della coagulazione”. In sintesi, dunque, questa proteina rappresenta “un ponte fra i tre momenti patogenetici di Covid-19”.
A conferma di quanto scoperto, “studi sperimentali su animali hanno evidenziato che l’uso di anticorpi monoclonali anti-CD11b fanno regredire completamente il danno polmonare”, suggeriscono gli autori convinti che l”aver identificato questa proteina è sicuramente un ulteriore passo avanti nel comprendere adeguatamente i meccanismi patogenetici di Covid-19, al fine di migliorare l’approccio terapeutico dei pazienti una volta che la malattia colpisce i polmoni”.
